فهرست مطالب
چن, Weixiong Huang, فنجیانگ چنگ, شیائومین ژانگ, رو لی, کاین آویزان شد
مواد شیمیایی روزانه Ausmetics (گوانگژو) هم. Ltd. شماره 1 Jinxiu Rd, گوانگژو اقتصادی & منطقه توسعه فنی, چین.
1. مقدمه
درماتیت آتوپیک (پس از میلاد), همچنین به عنوان اگزما و اگزام آتوپیک شناخته می شود, مزمن شایع است, بیماری التهابی پوستی راجعه که اطراف را تحت تاثیر قرار می دهد 20% از کودکان, و تا 10% بزرگسالان در کشورهای با درآمد بالا [1], و افزایش جمعیت در کشورهای در حال توسعه را تحت تأثیر قرار می دهد [2]. علل AD پیچیده و چند عاملی هستند. مطالعات دوقلوهای خانواده AD تقریباً نشان می دهد 75% وراثت پذیری ژنتیکی [3-5]. AD با عملکردهای سد اپیدرمی مختل شده با ویژگی های اساسی شامل خشکی پوست مشخص می شود, ضایعات اگزما مانند حاد و مزمن, و خارش شدید [2]. استافیلوکوکوس اورئوس (اس. اورئوس) استعمار به عنوان یک محرک مهم AD گزارش شده است[6]. مدیریت پوست AD با هدف بهبود علائم باید ثبت اختراع محور باشد و شامل اجتناب از عوامل محرک فردی باشد, ایمنی شامل تنظیم ضد التهاب و ضد حساسیت, و بازیابی عملکردهای سد پوستی [2,7]. در حالی که بازار هنوز فاقد لوازم آرایشی موثر مراقبت از پوست روزانه برای مصرف کنندگان AD است.
در این مطالعه, ما کرمی به نام کرم AUS AD برای مصرف کنندگان AD ایجاد کردیم, هدف گذاری برای تسکین ناراحتی خارش, کنترل کردن اس. اورئوس تکثیر, و سد پوستی را ترمیم می کند. مواد منشا گیاهی مانند عصاره برگ ARTEMISIA ANNUA, عصاره ریشه PUERARIA LOBATA, عصاره گل کروکوس ساتیووس, و عصاره برگ ROSMARINUS OFFICINALIS برای سرکوب استفاده شد اس. اورئوس, ضد التهاب, و ضد حساسیت[8-12]. سایر مواد فعال مانند سرامیدها, DHA, صمغ بیوساکارید-2, اکتوئین, UCCINOGLYCAN و غیره. همچنین به دلیل اثرات مفید آنها بر روی سد پوستی گنجانده شدند[13-15]. اثربخشی کرم AUS AD از طریق ارزیابی شد در شرایط آزمایشگاهی ضد- اس. اورئوس سنجش, در شرایط آزمایشگاهی سنجش پوست با استفاده از کرم دسوناید به عنوان مرجع, و بیهوده آزمایش های بالینی.
2. مواد و روشها
2.1 نمونه های آزمایش
هدف مطالعه حاضر کرم AUS AD نام داشت, که حاوی مواد اصلی از جمله AQUA بود, نفت, BUTYROSPERMUM PARKII (SHEA) کره, دایمتیکون, عابر, BETAINE, SQUALANE, تری گلیسریدهای C10-18, الکل اسپرماستیل, گلیسریل استئارات, اولئات استر, اکتوئین, مقدار استر, پلی سوربات 60, PEG-100 STEARATE, 1,2-هگزاندیول, 1,2-پنتانول, دی سدیم لوریل ایستیونات / کوپلیمر VP ，هیدروکسی استوفنون, C18-36 اسید تری گلیسرید, آلانتوئین, DODECANE-1،6-DIOIC ACID, DECENE هیدروژنه شده, 1,3-پروپاندیول, و عصاره برگ ARTEMISIA ANNUA, و ترکیبات جزئی از جمله C12-18 ACID TRIGLYCERIDE, UCCINOGLYCAN, عصاره ریشه PUERARIA LOBATA, سرامید NP, صمغ بیوساکارید-2, پلانتاسکولانول, سرامید AP, اسید استئاریک, لسیتین هیلورینه شده, هیدروکلسترول, عصاره گل کروکوس ساتیووس, TETRACETYLPLANTOL, آدامس فلاونوئید, تکوفرول, سرامید EOP, عصاره برگ Rosmarinus OFFICINALIS, ال-آسکوربیل پالمیتات, و گلیکوسفینگولیپیدها.
سایر مواد مصرفی و معرف های به دست آمده برای این مطالعه: کرم Desonide که اغلب برای تسکین علائم AD استفاده می شود به عنوان یک محصول مرجع در نظر گرفته شد (فروشگاه داروسازی گوانگژو, چین), در شرایط آزمایشگاهی اپیکوتیس® پوست (شماره دسته: ES241206) و محیط EpiGrowth از شرکت گوانگدونگ بیوسل بیوتک. Ltd, PolyI: سی, لیپوپلی ساکارید (E.Coli), WY14643, آنتیبولی FLG, آنتی بادی LOR, آنتی بادی AQP3, آنتی بادی IVL, و کیت TSLP ELISA از Abcam, PBS از Solarbio, دگزامتازون از NICPBP, پارافورمالدئید از Biosharp, زایلن از SINOPHARM, هماتوکسیلین و ائوزین از Beyotime. [کرم AUS AD و کرم Desonide برای آزمایش‌های کور کدگذاری شدند تا از هرگونه سوگیری احتمالی جلوگیری شود]
2.2 سنجش آنتی باکتریال در شرایط آزمایشگاهی علیه S. اورئوس
فعالیت ضد باکتریایی علیه اس. اورئوس با استفاده از روش تعلیق کمی مشخص شده در QB/T ارزیابی شد 2738-2023 “روش های استاندارد برای ارزیابی اثر ضد باکتریایی ضد عفونی کننده ها”. برای شروع, سوسپانسیون باکتریایی S. اورئوس (ATCC 6538) به غلظت تهیه شد 1 x 104 واحدهای مستعمره ساز (cfu) در هر میلی لیتر (میلی لیتر). مخلوطی از ترکیب ایجاد شد 0.1 میلی لیتر از این سوسپانسیون باکتریایی با 5.0 میلی لیتر از محلول نمونه و مخلوط را کاملاً هم بزنید. پس از انکوباسیون در دمای اتاق برای 6 ساعت ها, 0.5 میلی لیتر از مخلوط انکوبه شده به داخل منتقل شد 4.5 میلی لیتر سالین استریل بافر فسفات (PBS), مخلوط برای اضافی 10 حداقل, و سپس 1 میلی لیتر از این محلول روی صفحات آگار پخش شد. برای هر نمونه سه پلیت تکراری تهیه شد. پلیت ها در انکوبه شدند 36 ± 1 درجه سانتیگراد برای 48 سخنرانی. به دنبال انکوباسیون, تعداد کلنی های باکتری در هر صفحه شمارش شد. آزمایش‌های سه‌گانه برای هر نمونه برای اطمینان از قابلیت اطمینان داده‌ها انجام شد. در این سنجش ها از آب استریل به عنوان کنترل منفی استفاده شد. اس. اورئوس نرخ سرکوب به صورت محاسبه شد (کلنی شماره نمونه – کلنی شماره منفی)/ کلنی شماره منفی) × 100%.
2.3 سنجش پوست در شرایط آزمایشگاهی
نمونه های بافت پوست EpiKutis®, هر اندازه گیری (24 ± 2) میلی متر مربع, در یک محیط کنترل شده با استفاده از محیط کشت بافت پوست در شرایط آزمایشگاهی در دمای 37 درجه سانتیگراد با غلظت CO2 کشت داده شدند. 5% برای مدتی از 5 روزها. به دنبال این دوره فرهنگ اولیه, سطوح پوست با نمونه های آرایشی در همان دما و غلظت CO2 درمان شدند 24 سخنرانی. متعاقباً, نمونه ها در معرض ترکیبی از PolyI قرار گرفتند:C و LPS برای اضافی 24 سخنرانی. تنظیم آزمایشی شامل هر دو گروه کنترل منفی و مثبت بود. کنترل منفی شامل یک درمان مدل با 24 میکروگرم در میلی لیتر PolyI:سی و 20 میکروگرم بر میلی لیتر LPS. کنترل مثبت شامل اضافه کردن 50 μM WY14643 به PolyI:سی + درمان LPS. یک گروه دیگر با PolyI درمان شدند:سی + LPS و 0.01% دگزامتازون به عنوان یک کنترل مثبت برای تجزیه و تحلیل TLSP گنجانده شد. هر تیمار سه بار تکرار شد تا از قابلیت اطمینان نتایج اطمینان حاصل شود. به دنبال دوره درمان, بافت ها تحت پردازش و تجزیه و تحلیل بیشتر به شرح زیر قرار گرفتند.
2.4.1 هماتوکسیلین و ائوزین (اچ&E) رنگ آمیزی
ارزیابی مورفولوژیکی با استفاده از هماتوکسیلین و ائوزین انجام شد (اچ&E) رنگ آمیزی. بافت ها با 4% پارافورمالدئید, تعبیه شده در موم پارافین, و برش داده شده است. برش ها با H رنگ آمیزی شدند&E, زیر میکروسکوپ ارتوگرافی عکس گرفته شده است (المپوس, BX53), و با استفاده از نرم افزار پردازش تصویر Image-Pro® Plus تجزیه و تحلیل شد.
2.4.2 رنگ آمیزی ایمونوفلورسانس
مقاطع بافتی با آنتی بادی علیه FLG رنگ آمیزی شدند, LOR, AQP3, و IVL. تصاویر با استفاده از میکروسکوپ فلورسانس گرفته شد (المپوس, BX43). چگالی نوری یکپارچه (IOD) سیگنال فلورسانس با نرم افزار پردازش تصویر Image-Pro® Plus اندازه گیری شد. نرخ بهبود به عنوان محاسبه شد (Signalsample–Signalmodel)/مدل سیگنال×100%.
2.4.3 سنجش الایزا
رویی کشت بافت برای اندازه گیری محتوای TSLP طبق دستورالعمل کیت ELISA پردازش شد.
2.5 تست پچ انسانی
آزمون طبق روش HRIPT همانطور که در فصل ذکر شد انجام شد 2 مشخصات فنی ایمنی چین برای لوازم آرایشی (2015 نسخه). به طور خلاصه, 30 داوطلب (4 نر و 26 زنان), سالخورده 20 به 49 سال ها (سن متوسط 30.90 ± 8.15 سال ها), که معیارهای ورود به مطالعه را رعایت می کند, در مطالعه شرکت کردند. نمونه ای از 0.020 – 0.025 G به یک منطقه 50 میلی متر مربع در ساعد اعمال شد (یک نمونه در هر ساعد) برای 24 ساعت ها. بعد از 24 سخنرانی, نمونه ها برداشته شدند, و پاسخ پوست در ارزیابی شد 0.5, 24, و 48 ساعت پس از درمان. پاسخ پوست طبق روش مشخص شده ثبت شد.
2.6 ارزیابی حسی
ده داوطلبی که معیارهای ورود را داشتند، بازوی داخلی چپ خود را شست و شو دادند, آن را خشک کرد, و با محیطی از (21.4 ~ 21.6) ° C و (43~ 45) % رطوبت برای 30 حداقل. دو قطعه, هر یک 3 سانتی متر x 3 سانتی متر, روی بازوی داخلی سمت چپ مشخص شدند. هر قطعه پوست کنده شد 3 بار با استفاده از نوار 3M و درمان با 1% هیستامین (2.0 ± 0.1)mg/cm². دو پلات با استفاده از دماسنج پوستی ST500 آنالیز شدند (مدلینک, کانادا) برای اندازه گیری دما و Antera 3D (میراوکس, ایرلند) برای اندازه گیری ناحیه قرمزی. سپس, کرم AUS AD روی یکی از کرت ها اعمال شد. بعد از 15 حداقل, دو قطعه مجدداً با استفاده از دماسنج پوستی ST500 و Antera 3D اندازه گیری شد. نرخ بهبود به عنوان محاسبه شد (میانگینT15 دقیقه-متوسطT1)/میانگینT1× 100%. داوطلبان قبل از و 15 دقیقه پس از استفاده از کرم AUS AD. سطح احساس خارش در مقیاس درجه بندی شد 0 به 5, کجا 0 نشان داد “نامحسوس,” 1 “به سختی قابل توجه است,” 2 “قابل درک,” 3 “سطح متوسط,” 4 “خارش شدید,” و 5 “درد”
2.7 تجزیه و تحلیل آماری
برای تجزیه و تحلیل داده ها از نرم افزار GraphPad Prism استفاده شد. نتایج به صورت میانگین ± انحراف معیار بیان شد. مقایسه بین گروه ها با استفاده از آزمون های t دو دنباله و آزمون رتبه علامت دار ویلکاکسون انجام شد., با پ< 0.05 به عنوان یک تفاوت قابل توجه در نظر گرفته می شود.
3. نتایج
3.1 کرم Aus AD ضد S عالی را به نمایش گذاشت. اورئوسیتی
محصول سرکوب شد 99.99% از اس. اورئوسدر داخل 6 h درمان, نشان می دهد که محصول می تواند به طور موثری تکثیر را سرکوب کند اس. اورئوس, که یک باکتری غالب پوست AD است.
3.2 کرم Aus AD سمیت PolyI را کاهش داد:C+LPS به EpiKutis®skin
اچ&نتایج رنگ آمیزی E (شکل. 1) نشان داد که در مقایسه با کنترل منفی, که هیچ سلول آپوپتوز را نشان نداد, PolyI:درمان C+LPS (کنترل مدل) آپوپتوز سلولی القا شده, و مثبت, کرم دسوناید, و گروه های کرم AUS AD سلول های آپوپتوز کمتری نسبت به مدل کنترل نشان دادند. شمارش تعداد سلول های آپوپتوز نشان داد که گروه مدل شامل 9.0 1.53 ± سلول های آپوپتوز, در مقایسه با آن 0.01% درمان با دگزامتازون (کنترل مثبت) تعداد سلول های آپوپتوز را کاهش داد 66.67% به 3.0 1.15 ± (پ= 0.006), درمان با کرم دسوناید تعداد سلول های آپوپتوز را کاهش داد 44.44% به 5.0 0.58 ± (پ= 0.013), و درمان با کرم AUS AD تعداد سلول های آپوپتوز را کاهش داد 66.67% به 3.0 ± 1.00 (پ= 0.006). این نتایج نشان داد که کرم AUS AD سمیت PolyI را کاهش می دهد:C+LPS به در شرایط آزمایشگاهیپوست.
شکل. 1 کرم AUS AD سمیت PolyI را کاهش می دهد:سی + LPS در EpiKutis® Skin.A) اچ&بخش های پوستی رنگ آمیزی شده با دایره های زرد رنگ که نشان دهنده سلول های آپوپتوز هستند. ب)کمی سازی سلول های آپوپتوز. مدل: PolyI:سی + LPS (24 میکروگرم در میلی لیتر PolyI:سی + 20 میکروگرم بر میلی لیتر LPS). مثبت: 50 μM WY1464. نوار مقیاس: 50 میکرومتر. ## پ< 0.01 (در مقایسه با کنترل منفی). * پ< 0.05 و **پ< 0.01 (در مقایسه با کنترل مدل).
3.3 کرم Aus AD اثر ترمیم کنندگی عالی را در in vitro نشان داد
تجزیه و تحلیل ایمونوفلورسانس, همانطور که در تصاویر نماینده نشان داده شده است (انجیر. 2A-C), سیگنال های فلورسانس متفاوتی را برای FLG نشان داد, LOR, و IVL. کنترل منفی قوی ترین سیگنال فلورسانس را نشان داد, به دنبال آن کرم AUS AD, کنترل مثبت, کرم دسوناید, و کنترل مدل. شدت سیگنال FLG (شکل. 2D) اندازه گیری شد 1.0 ± 0.09 برای کنترل منفی, 0.3 ± 0.05 برای کنترل مدل, 0.7 ± 0.04 برای کنترل مثبت, 0.5 ± 0.07 برای کرم دسوناید, و 0.81 ± 0.02 برای گروه کرم AUS AD. مدل به طور قابل توجهی کنترل می کند (پ< 0.001) کاهش سیگنال FLG در پوست. در مقایسه با کنترل مدل, کنترل مثبت, کرم دسوناید, و کرم AUS AD سطح FLG را افزایش داد 133.3% (پ< 0.001), 666.7% (پ = 0.013), و 170.00% (پ< 0.001), به ترتیب. سطح FLG در گروه کرم AUS AD به طور معنی داری بود (پ= 0.002) بالاتر از کرم Desonide. شدت سیگنال LOR (شکل. 2E) بود 1.0 ± 0.04 برای کنترل منفی, 0.26 ± 0.01 برای کنترل مدل, 0.72 ± 0.01 برای کنترل مثبت, 0.51 ± 0.03 برای کرم دسوناید, و 0.84 ± 0.0.5 برای گروه کرم AUS AD. مدل به طور قابل توجهی کنترل می کند (پ< 0.001) کاهش سیگنال LOR در پوست. در مقایسه با کنترل مدل, کنترل مثبت, کرم دسوناید, و کرم AUS AD سطح LOR را افزایش داد 176.29% (پ< 0.001), 9.15% (پ= 0.001), و 223.08%(پ<0.001),به ترتیب. گروه کرم LORlevelinthe AUS AD به طور معنی داری بود (پ= 0.001) بالاتر از کرم Desonide.
شدت سیگنال IVL (شکل. 2ج) بود 1.0 ± 0.05 برای کنترل منفی, 0.30 ± 0.0.1 برای کنترل مدل, 0.77 ± 0.03 برای کنترل مثبت, 0.4 ± 0.3 برای کرم دسوناید, و 0.85 0.5± برای گروه کرم AUS AD. کنترل مدل به طور قابل توجهی(پ< 0.001) کاهش سیگنال IVL در پوست. در مقایسه با کنترل مدل, کنترل مثبت, کرم دسوناید, و کرم AUS AD سطح IVL را افزایش داد 156.67% (پ< 0.001), 80.00% (پ< 0.001) و 183.3% (پ < 0.001), به ترتیب. سطح IVL در گروه کرم AUS AD معنی‌دار بود (پ= 0.001) بالاتر از کرم Desonide. این داده ها نشان می دهد که کرم AUS AD به طور موثر آسیب های پوستی ناشی از PolyI را ترمیم می کند:سی + درمان LPS, با اثر ترمیم کننده برتر در مقایسه با کرم Desonide.
Fig.2 AUS AD کرم EpiKutis را تعمیر کرد®پوست از طریق افزایش FLG, LOR, و سطوح IVL. A تا C areFLG هستند, LOR, و به ترتیب بخش پوستی با رنگ آمیزی ایمنی IVL. D تا F شدت سیگنال FLG اندازه گیری می شود,LOR,و IVL به ترتیب. مدل: PolyI:C+LPS(24میکروگرم / میلی لیتر + 20 میکروگرم / میلی لیتر). مثبت: 50 μM WY14643. نوار مقیاس: 50 μM. ### پ< 0.001 (در مقایسه با کنترل منفی), *پ< 0.05 و ***پ< 0.001 (در مقایسه با کنترل مدل).
3.4 کرم Aus AD اثر هیدراتاسیون in vitro را نشان داد
تجزیه و تحلیل ایمونوفلورسانس AQP3 (شکل. 3آ) نشان داد که کنترل منفی قوی ترین سیگنال AQP3 را نشان داد, به دنبال آن کرم AUS AD, کنترل مثبت, کرم دسوناید, و کنترل مدل. تجزیه و تحلیل شدت سیگنال AQP3 (شکل. 3ب) نشان داد که در مقایسه با کنترل منفی, که خودسرانه به عنوان تعیین شد 1.0, کنترل مدل به طور قابل توجهی (پ<0.001) سیگنال AQP3 را کاهش داد 0.4 ± 0.04, نشان می دهد که PolyI:سی + LPS باعث ایجاد چالش کم آبی پوست شد. متقابلا, کنترل مثبت (50 μM WY1463), کرم دسوناید, و کرم AUS AD سطح AQP3 را افزایش داد 0.79 ± 0.05 (از طرف 132.5%, پ< 0.001), 0.5 ± 0.03 (از طرف 132.5%, پ= 0.002), و 0.83 ± 0.03 (از طرف 132.5%, پ< 0.001), به ترتیب. این نتایج نشان می دهد که 50 μM WY1463, کرم دسوناید, و کرم AUS AD می تواند به طور قابل توجهی شرایط کم آبی ناشی از PolyI را کاهش دهد:سی + LPS, با اثر هیدراتاسیون کرم AUS AD قابل توجه است (پ< 0.001) برتر از کرم Desonide.
Fig.3 کرم AUS AD سطح AQ3 را در PolyI افزایش داد:C+LPS EpiKutis را درمان کرد®پوست. آ) مقاطع پوستی رنگ آمیزی شده با سیستم ایمنی AQP3. ب) سطوح APQ3. مدل: PolyI:C+LPS. مثبت: 50 μM WY14643. نوار مقیاس: 50 μM. ## پ< 0.01 (در مقایسه با کنترل منفی), **پ< 0.01و ***پ< 0.001 (در مقایسه با کنترل مدل).
3.5 کرم Aus AD دارای اثر تسکین دهنده قوی در in vitro است
نتایج آنالیز ELISA نشان داد که TSLP بود 2.76 ± 0.32 pg/ml در کنترل منفی, 17.86 ± 0.80 pg/ml در کنترل مدل, که به معنی PolyI است:C+LPS بطور قابل توجهی (پ<0.001) سطح TSLP القایی. در مقایسه با کنترل مدل, آپوپتوز سلولی ناشی از کرم دسوناید, و سلول های آپوپتوز کمتر در مثبت شناسایی شد, 0.01% دگزامتازون, کرم دسوناید, و کرم AUS AD سطح TSLP را کاهش داد 5.22 ± 0.49 pg/ml (70.77% کاهش یابد, پ< 0.001), 8.52 ± 0.32 pg/ml (52.30% کاهش یابد, پ< 0.001), و 5.86 ± 0.18 pg/ml (67.19% کاهش یابد, پ< 0.001), به ترتیب. این یعنی 0.01% دگزامتازون, کرم دسوناید, و کرم AUS AD می تواند به طور قابل توجهی تحریک توسط PolyI را کاهش دهد:C+LPS, و اثر تسکین دهنده کرم AUSAD به طور قابل توجهی است (پ< 0.001) قوی تر از کرم دسوناید.
شکل. 4 کرم AUS AD سطح TSLP را در محیط کشت PolyI کاهش داد:C+LPS EpiKutis را درمان کرد® پوست. مدل: PolyI:C+LPS(24 میکروگرم بر میلی لیتر + 20 میکروگرم بر میلی لیتر). مثبت: 0.01% دگزامتازون. ###پ<0.001(در مقایسه با کنترل منفی),و***پ<0.001(در مقایسه با کنترل مدل).
3.6 کرم AUS AD برای پوست عمومی انسان ملایم و غیر تحریک کننده بود
کرم AUS AD تحت آزمایش پچ انسانی قرار گرفت تا پتانسیل آن برای ملایمی و عدم تحریک روی پوست انسان ارزیابی شود.. مطالعه شامل 30 داوطلبانی که کرم را روی پوست خود مالیده بودند. نتایج نشان داد که هیچ یک از شرکت کنندگان هیچ واکنش نامطلوبی به محصول را تجربه نکردند, این نشان می دهد که کرم AUS AD هم ملایم است و هم برای پوست عمومی انسان تحریک کننده نیست. این یافته از مشخصات ایمنی کرم برای استفاده بالقوه در برنامه های مراقبت از پوست پشتیبانی می کند.
3.7 کرم AUS AD اثر تسکین دهنده عالی را در داخل بدن نشان داد
3.7.1 کرم AUS AD به طور موثر تحریکات ناشی از هیستامین را تسکین می دهد
کرم AUS AD اثرات تسکین دهنده قابل توجهی بر تحریک پوست ناشی از a 1% کاربرد هیستامین. داده های دمایی ماشین اندازه گیری شده (جدول 1) نشان داد که دمای دو محل آزمایش بلافاصله پس از مصرف هیستامین قابل مقایسه است. با این حال, 15 دقیقه بعد, گروه کنترل مدل دمای بالا پایداری را نشان دادند(پ= 0.29), در حالی که درمان کرم AUS AD به طور قابل توجهی(پ< 0.001) دما را کاهش داد 4.36%. اندازه گیری ناحیه قرمزی (جدول 2)نشان داد که قرمزی دو محل بلافاصله پس از استفاده مشابه بود, ولی 15 دقیقه بعد, گروه کنترل مدل ناحیه قرمزی بالاتری را حفظ کردند (پ= 0.59), در حالی که درمان کرم AUS AD به طور قابل توجهی (پ= 0.025) قرمزی را کاهش داد 4.94%. نتایج رتبه بندی خارش (جدول 3) نشان داد که اگرچه رتبه خارش به طور قابل توجهی بهبود یافته است (پ= 0.044) از طرف 33.3%, بهبود در گروه کرم AUS AD (37.50%, پ= 0.019) به طور قابل توجهی نسبت به گروه کنترل مدل برتری داشت. این یافته ها بر اثر تسکین دهنده عالی در داخل بدن کرم AUS AD تاکید می کند.
جدول 1.کرم AUS ASD دمای سطح پوست را به طور قابل توجهی کاهش داد 1% کاربرد هیستامین. N=10.
جدول 2.کرم AUS ASD به طور قابل توجهی ناحیه قرمزی پوست ناشی از a 1% کاربرد هیستامین. N=10.
جدول 3.کرم AUS ASD به طور قابل توجهی میزان خارش پوست ناشی از a 1% کاربرد هیستامین. N=10.
4.بحث
این مطالعه توسعه AUS AD Cream را معرفی می کند, فرمولاسیونی نوآورانه برای افراد مبتلا به درماتیت آتوپیک (پس از میلاد). رویکرد ما چند وجهی است: (1) ترکیبات اولیه ملایم و غیر تحریک کننده از لحاظ تاریخی, (2) استفاده از عصاره های گیاهی طبیعی از جمله درمنه آنوابرگ, Crocus sativusگل, و پوراریا لوباتاعصاره های ریشه برای کاهش واکنش های آلرژیک و التهاب, (3) استفاده از عوامل ضد میکروبی علیه اس. اورئوسبا عصاره های گیاهی مانند درمنه آنوا, و (4) دارای ترکیبات فعال از جمله سرامید NP/AP/EOP,DHA,اکتوئین,biosaccharidegum-2، گلیسرول,اسکوالن,andpetrolatumtobolster ترمیم پوست, هیدراتاسیون, و محافظت. نتایج ما نشان می‌دهد که کرم AUS AD ضد S قابل توجهی را نشان می‌دهد. اثربخشی اورئوس, دستیابی به یک مورد قابل توجه 99.99% کاهش رشد باکتری ها. علاوه بر این, در مقایسه با کرم دارویی Desonide, کرم AUS AD محافظت عالی از پوست را نشان داد, افزایش ترمیم سد پوستی (همانطور که با افزایش FLG مشهود است, LOR, و IVL, و TSLP را کاهش داد), و آبرسانی پوست را بهبود بخشید (همانطور که توسط سطوح AQP3 بالا نشان داده شده است) هنگامی که روی پوست EpiKutis® که با PolyI به چالش کشیده شده است، آزمایش شد:C و LPS. علاوه بر این, کرم AUS AD به طور موثر دمای پوست را کاهش می دهد, کاهش قرمزی پوست, و خارش ناشی از 1% هیستامین. به صورت جمعی, این یافته ها پتانسیل قابل توجهی از کرم AUS AD را به عنوان یک محصول مراقبت از پوست روزانه برای مصرف کنندگان AD برجسته می کند.. مطالعات بیشتری برای بررسی اثربخشی مراقبت از پوست کرم AUS AD در بیماران مبتلا به AD ضروری است.
5. نتیجه
کرم AUS AD تسکین دهنده عالی نشان داد, هیدراتاسیون, و اثر بخشی ترمیم کننده در شرایط آزمایشگاهیو بیهوده, نشان دادن مناسب بودن آن برای مصرف کنندگان پوست شکننده و حساس و حتی مصرف کنندگان AD.
منابع
[1] خنده آقای, میمون ام بی سی, مشایخی س, آرنتس BWM, کریمخانی سی, لانگان اس ام, دلاواله RP, فلور سی. بار جهانی درماتیت آتوپیک: درس هایی از مطالعه بار جهانی بیماری 1990-2017. Bri J Dermatol. 2021, 18(2): 304–309.
[2] Langan AM, ایروین AD, وایدینگر اس. درماتیت آتوپیک. لانست. 2020, 396: 345-360.
[3] تامسن اس اف, اولریک سی اس, Kyvik KO, Hjelmborg Jv, شمع آسیب LR, استفنسن I, Backer V. اهمیت عوامل ژنتیکی در اتیولوژی درماتیت آتوپیک: مطالعه دوقلو. Allergy Asthma Proc. 2007, 28: 535-39.
4]مک گرات جی, اویتو جی. داستان Thefilaggrin: دیدگاه های جدید در مورد عملکرد مانع پوست و بیماری. Trends Mol Med. 2008, 14(1):20-27.
[5] Sroka-Tomaszewska J, ترزیاک ام. مکانیسم‌های مولکولی پاتوژن درماتیت آتوپیک. Int J Mol Sci. 2021, 22(8):4130.
[6] سیمپسون ال, ویارئال ام, جپسون بی, رافائل ن, دیوید جی, حنیفین جی., تیلور پی, بوگونیویچ ام, یوشیدا تی., دی بندتو آ, بارنز کی سی, Leung SMOKE, بک لس آنجلس. بیماران مبتلا به درماتیت آتوپیک کلونیزه شده با استافیلوکوکوس اورئوسفنوتیپ و اندوتیپ متمایز دارند. جی سرمایه گذاری درماتول.2018, 138(10):2224-2233.
[7] شولر CF 4, در حالی که AC, ماوراکیس ای, Tsoi LC, Gudjonsson JE. بینش جدید درماتیت آتوپیک. J Allergy Clin Immunol. 2023, 151(5):1145-1154.
[8] لی جی اچ, جئون ی دی, لی ی ام, کیم دی کی. اثر سرکوب کننده پورارین بر ضایعات پوستی شبه درماتیت آتوپیک از طریق تنظیم واسطه های التهابی invitro و invivo. Biochem Biophys Res Commun. 2018, 498(4):707-714.
[9] مرز من, جوان RA, DA را لمس کنید, Borda IM, سه شنبه جی اس, پاپ CR, فیلیپ ام, ولاسا ام, ناسوی BA, پاپ A, فنچ دی, Popa FL, ماریان اس, سانتو ال جی, ماست اس. غربالگری آنتی باکتریال و فیتوشیمیایی گونه درمنه. آنتی اکسیدان (بازل). 2023, 12(3):596.
[10] باوب کی اچ, تقصیر KBH, مومنی اس, اشکان ام اف, مرغنی ع. فعالیت های ضد استافیلوکوک رزماری از روی میز آشپزخانهو مرت معمولی روغن‌های ضروری از طریق استرس اکسیداتیو با واسطه ROS. آنتی بیوتیک ها (بازل). 2023,12(2):266.
[11] ولی, A.F.; الچامات, H.A.A.; حریری, H.K.; حریری, B.K.; منزز, G.A.; زهرا, U.; رحمان, M.U.; احمد, پ. آنتی اکسیدان, ضد میکروبی, فعالیت ضد دیابتی و سیتوتوکسیککروکوس او-tiveL. Petals.Appl Sci.2020,10: 1519.
[12] فن تی, جیانگ ک, وانگ زی, چانگ ی, تیان اچ, هوانگ جی. کروستین واکنش های آلرژیک نوع فوری وابسته به ماست سل را از طریق کلسیم مهار می کند2+/مسیر PLC/IP3 و TNF. INT Immunopharmacol. 2024,128:111583.
[13] Emert H, قانون ساخت و ساز اچ, Thielking F, استولزل دی, رودریگز ای, من سخت تر, Proksch E, تجزیه و تحلیل لیپیدومیک لایه شاخی Weidinger مشخصات سرامید تغییر یافته را در بیماران درماتیت آتوپیک در سراسر نقاط بدن با تغییرات مرتبط در میکروبیوم پوست نشان می دهد.. Exp Dermatol. 2021, 30(10):1398-1408.
[14] Töröcsik D, حکیم سی, گریک جی, Szegedi A, لوکاس آر, میهالی جی, کرم ام, رول آر. پروفایل ترانسکریپتومیک و لیپیدومی سیگنالینگ ایکوزانوئید/دوکوسانوئید در پوست مبتلا و غیر مبتلا بیماران درماتیت آتوپیک انسانی. Exp Dermatol. 2019, 28(2):177-189.
[15]بابینو دی سی, فیلپات سی, دیوید جی, یوشیدا تی., بوگونیویچ ام, حنیفین ج.م., بک لس آنجلس, لئونگ دی, سیمپسون ال, ایندرا AK. ترکیب تغییر یافته لیپیدهای اپیدرمی با وضعیت کلونیزاسیون استافیلوکوکوس اورئوس در درماتیت آتوپیک مرتبط است.. Br J Dermatol. 2017,177(4):e125-e127.
آلیس ژانگ
مشاور بازاریابی محصول
یک مشاور فصلی, آلیس ژانگ تخصص عمیق خود را در تجزیه و تحلیل بازار و رفتار مصرف کننده به جدول می آورد, کمک به مارک های زیبایی که در یک منظره رقابتی طاقچه خود را حک می کنند. او توانایی استثنایی در ترجمه دانش جامع خود در مورد روند صنعت به کمپین های بازاریابی قدرتمند دارد, ارائه استراتژی های متناسب به مشتریان که آنها را برای رشد و نفوذ پایدار قرار می دهد.