สารบัญ
ซู่ผิง เฉิน, เว่ยเซียง หวง, เฟิ่งเจียง เฉิง, เสี่ยวหมิง จาง, รูหลี่, เคน ฮุง
ออเมติกส์ เดลี่ เคมิคอลส์ (กวางโจว) บริษัท. จำกัด. เลขที่ 1 ถนนจินซิ่ว, กวางโจวเศรษฐกิจ & เขตพัฒนาเทคนิค, จีน.
1. การแนะนำ
โรคผิวหนังภูมิแพ้ (ค.ศ), ยังเป็นที่รู้จักกันในนามกลากและภูมิแพ้, เป็นโรคเรื้อรังที่พบบ่อย, โรคผิวหนังอักเสบกำเริบที่ส่งผลต่อบริเวณรอบข้าง 20% ของเด็ก ๆ, และขึ้นไป 10% ของผู้ใหญ่ในประเทศที่มีรายได้สูง [1], และส่งผลกระทบต่อจำนวนประชากรที่เพิ่มขึ้นในประเทศกำลังพัฒนา [2]. สาเหตุของ AD มีความซับซ้อนและมีหลายปัจจัย. การศึกษาแฝดของครอบครัว AD เปิดเผยโดยประมาณ 75% การถ่ายทอดทางพันธุกรรม [3-5]. AD โดดเด่นด้วยการทำงานของสิ่งกีดขวางผิวหนังชั้นนอกที่ถูกรบกวน โดยมีคุณสมบัติพื้นฐานได้แก่ ผิวแห้ง, แผลคล้ายกลากเฉียบพลันและเรื้อรัง, และอาการคันอย่างรุนแรง [2]. Staphylococcus aureus (ส. ออเรียส) มีรายงานว่าการล่าอาณานิคมเป็นสาเหตุสำคัญของ AD[6]. การจัดการผิวหนัง AD มีเป้าหมายเพื่อปรับปรุงอาการควรเน้นที่สิทธิบัตรและรวมถึงการหลีกเลี่ยงปัจจัยกระตุ้นแต่ละอย่าง, ภูมิคุ้มกันรวมทั้งการควบคุมการอักเสบและการป้องกันโรคภูมิแพ้, และฟื้นฟูการทำงานของปราการผิวหนัง [2,7]. ในขณะที่ตลาดยังขาดเครื่องสำอางบำรุงผิวประจำวันที่มีประสิทธิภาพสำหรับผู้บริโภค AD.
ในการศึกษาครั้งนี้, เราพัฒนาครีมชื่อ AUS AD cream สำหรับผู้บริโภค AD, มุ่งบรรเทาอาการคันไม่สบายตัว, ควบคุม ส. ออเรียส การแพร่กระจาย, และซ่อมแซมปราการปกป้องผิว. ส่วนผสมจากพืช เช่น ARTEMISIA ANNUA LEAF EXTRACT, สารสกัดจากรากกวาวเครือ Lobata, สารสกัดจากดอกหญ้าฝรั่น, และสารสกัดจากใบ ROSMARINUS OFFICINALIS LEAF EXTRACT ถูกนำมาใช้ในการยับยั้ง ส. ออเรียส, ป้องกันการอักเสบ, และป้องกันภูมิแพ้[8-12]. ส่วนผสมออกฤทธิ์อื่นๆ เช่น เซราไมด์, ดีเอชเอ, ไบออสแซ็กคาไรด์ กัม-2, เอ็กตวน, UCCINOGLYCAN เป็นต้น. ยังถูกรวมเข้าไว้เพื่อผลประโยชน์ต่อเกราะป้องกันผิวหนังอีกด้วย[13-15]. ประสิทธิภาพของครีม AUS AD ได้รับการประเมินผ่าน ในหลอดทดลอง ต่อต้าน- ส. ออเรียส ทดสอบ, ในหลอดทดลอง การทดสอบผิวหนังโดยใช้ครีม Desonide เป็นข้อมูลอ้างอิง, และ มีชีวิตอยู่ การทดลองทางคลินิก.
2. วัสดุและวิธีการ
2.1 ตัวอย่างการทดลอง
เป้าหมายของการศึกษาวิจัยครั้งนี้ชื่อว่า AUS AD cream, ซึ่งมีส่วนผสมหลักได้แก่ AQUA, ปิโตรลาทัม, BUTYROSPERMUM PARKII (เชีย) เนย, ไดเมทิโคน, บิวทิลีนไกลคอล, เบทาอีน, สควาเลน, C10-18 ไตรกลีเซอไรด์, สเปิร์มเซทิลแอลกอฮอล์, กลีเซอรีนสเตียเรต, โอลีเอตเอสเตอร์, เอ็กตวน, ออกไปข้างนอก, โพลีซอร์เบต 60, PEG-100 สเตียเรต, 1,2-เฮกเซนไดออล, 1,2-เพนทานอล, ไดโซเดียม ลอริล อิเซไทโอเนต/รองประธานฝ่ายโคโพลีเมอร์ ，ไฮดรอกซีเอซีโทฟีโนน, C18-36 กรดไตรกลีเซอไรด์, อัลลันโทอิน, กรดโดเดเคน-1,6-ไดโออิก, ดีซีนที่เติมไฮโดรเจน, 1,3-โพรเพนไดออล, และสารสกัดจากใบ ARTEMISIA ANNUA, และส่วนผสมรอง ได้แก่ C12-18 ACID TRIGLYCERIDE, UCCINOGLYCAN, สารสกัดจากรากกวาวเครือ Lobata, เซราไมด์ NP, ไบออสแซ็กคาไรด์ กัม-2, แพลนทัสโคลานอล, เซราไมด์ เอพี, กรดสเตียริก, ไฮโลริเนเต็ด เลซิติน, ไฮโดรคลอเลสเตอรอล, สารสกัดจากดอกหญ้าฝรั่น, เทเทรเซทิลแพลนทอล, หมากฝรั่งฟลาโวนอยด์, โทโคฟีรอล, เซราไมด์ EOP, สารสกัดจากใบโรสมารินัส ออฟฟิซินาลิส, แอล-แอสคอร์บิล พัลมิเทต, และไกลโคสฟิงโกลิพิด.
วัสดุสิ้นเปลืองและรีเอเจนต์อื่นๆ ที่ได้รับสำหรับการศึกษาครั้งนี้: รวมครีม Desonide ที่มักใช้บรรเทาอาการ AD ไว้เป็นผลิตภัณฑ์อ้างอิง (ร้านขายยากว่างโจว, จีน), ในหลอดทดลอง เอพิคิวทิส® ผิว (หมายเลขแบทช์: อีเอส241206) และสาร EpiGrowth จาก Guangdong Biocell Biotech Co. จำกัด, โพลีไอ: ค, ไลโปโพลีแซ็กคาไรด์ (อีโคไล), WY14643, แอนติบอดี FLG, LOR แอนติบอดี, แอนติบอดี AQP3, ไอวีแอลแอนติบอดี, และชุด TSLP ELISA จาก Abcam, พีบีเอส จาก Solarbio, เดกซาเมทาโซนจาก NICPBP, พาราฟอร์มัลดีไฮด์จาก Biosharp, ไซลีนจาก SINOPHARM, Hematoxylin และ Eosin จาก Beyotime. [ครีม AUS AD และครีม Desonide ได้รับการเข้ารหัสสำหรับการทดสอบแบบตาบอดเพื่อหลีกเลี่ยงอคติที่อาจเกิดขึ้น]
2.2 การทดสอบต้านแบคทีเรีย ในหลอดทดลอง เทียบกับ S. ออเรียส
มีฤทธิ์ต้านเชื้อแบคทีเรีย ส. ออเรียส ได้รับการประเมินโดยใช้วิธีการระงับเชิงปริมาณที่ระบุไว้ใน QB/T 2738-2023 “วิธีมาตรฐานในการประเมินประสิทธิภาพการต้านเชื้อแบคทีเรียของสารฆ่าเชื้อ”. เพื่อเริ่มต้น, สารแขวนลอยของแบคทีเรีย S. ออเรียส (เอทีซีซี 6538) ได้เตรียมไว้ให้มีความเข้มข้นของ 1 x 104 หน่วยที่ก่อตัวเป็นอาณานิคม (ซีเอฟยู) ต่อมิลลิลิตร (มล). ส่วนผสมถูกสร้างขึ้นโดยการรวม 0.1 มล. ของสารแขวนลอยแบคทีเรียนี้ด้วย 5.0 มิลลิลิตรของสารละลายตัวอย่างและกวนส่วนผสมอย่างทั่วถึง. หลังจากฟักที่อุณหภูมิห้องนาน 6 ชั่วโมง, 0.5 มิลลิลิตรของของผสมที่ฟักตัวถูกถ่ายโอนไป 4.5 มิลลิลิตรของน้ำเกลือบัฟเฟอร์ฟอสเฟตหมัน (พีบีเอส), ผสมเพิ่มอีก 10 นาที, แล้ว 1 มิลลิลิตรของสารละลายนี้ถูกกระจายไปบนเพลตวุ้น. มีการเตรียมเพลตจำลองสามแผ่นสำหรับแต่ละตัวอย่าง. จานถูกฟักที่ 36 ± 1°C สำหรับ 48 ชม.. หลังจากการฟักตัว, นับจำนวนโคโลนีของแบคทีเรียในแต่ละจาน. มีการทดลองซ้ำซ้อนสำหรับแต่ละตัวอย่างเพื่อให้มั่นใจในความน่าเชื่อถือของข้อมูล. น้ำปราศจากเชื้อถูกใช้เป็นตัวควบคุมเชิงลบในการสอบวิเคราะห์เหล่านี้. ส. ออเรียส อัตราการปราบปรามคำนวณดังนี้ (อาณานิคมหมายเลขตัวอย่าง – อาณานิคมหมายเลขลบ)/ อาณานิคมหมายเลขลบ) ×100%.
2.3 การทดสอบผิวหนัง ในหลอดทดลอง
ตัวอย่างเนื้อเยื่อผิวหนัง EpiKutis®, การวัดแต่ละครั้ง (24 ± 2) มม.², ได้รับการเพาะเลี้ยงในสภาพแวดล้อมที่มีการควบคุมโดยใช้อาหารเลี้ยงเนื้อเยื่อผิวหนัง ในหลอดทดลอง ที่อุณหภูมิ 37°C โดยมีความเข้มข้นของ CO2 5% เป็นระยะเวลาหนึ่ง 5 วัน. หลังจากช่วงวัฒนธรรมเริ่มแรกนี้, พื้นผิวได้รับการรักษาด้วยตัวอย่างเครื่องสำอางที่อุณหภูมิและความเข้มข้นของ CO2 เท่ากัน 24 ชม.. ต่อมา, ตัวอย่างสัมผัสกับการรวมกันของ PolyI:C และ LPS เพิ่มอีก 24 ชม.. การตั้งค่าการทดลองมีทั้งการควบคุมเชิงลบและเชิงบวก. กลุ่มควบคุมเชิงลบประกอบด้วยแบบจำลองการบำบัดด้วย 24 ไมโครกรัม/มิลลิลิตร โพลีไอ:ซีและ 20 ไมโครกรัม/มิลลิลิตร LPS. การควบคุมเชิงบวกเกี่ยวข้องกับการเพิ่ม 50 μM WY14643 ไปยัง PolyI:ค + การบำบัดด้วยแอลพีเอส. กลุ่มเพิ่มเติมที่รักษาด้วย PolyI:ค + แอล.พี.เอส.และ 0.01% เดกซาเมทาโซนถูกรวมไว้เป็นกลุ่มควบคุมเชิงบวกสำหรับการวิเคราะห์ TLSP. การรักษาแต่ละครั้งถูกทำซ้ำสามครั้งเพื่อให้มั่นใจในความน่าเชื่อถือของผลลัพธ์. หลังจากระยะเวลาการรักษา, เนื้อเยื่อได้รับการประมวลผลและการวิเคราะห์เพิ่มเติมตามรายละเอียดด้านล่าง.
2.4.1 Hematoxylin และ Eosin (ชม&อี) การย้อมสี
การประเมินทางสัณฐานวิทยาดำเนินการโดยใช้ฮีมาทอกซิลินและอีโอซิน (ชม&อี) การย้อมสี. เนื้อเยื่อได้รับการแก้ไขด้วย 4% พาราฟอร์มัลดีไฮด์, ฝังอยู่ในขี้ผึ้งพาราฟิน, และแบ่งส่วน. ส่วนต่างๆ ถูกย้อมด้วย H&อี, ถ่ายภาพภายใต้กล้องจุลทรรศน์ออร์โธกราฟี (โอลิมปัส, BX53), และวิเคราะห์โดยใช้ซอฟต์แวร์ประมวลผลภาพ Image-Pro® Plus.
2.4.2 การย้อมสีอิมมูโนฟลูออเรสเซนต์
ส่วนเนื้อเยื่อถูกย้อมด้วยแอนติบอดีต่อ FLG, ล, AQP3, และไอวีแอล. ภาพถูกถ่ายโดยใช้กล้องจุลทรรศน์ฟลูออเรสเซนซ์ (โอลิมปัส, BX43). ความหนาแน่นของแสงแบบบูรณาการ (สมาคมส่งเสริมสถาบันกรรมการบริษัทไทย) ของสัญญาณเรืองแสงถูกหาปริมาณด้วยซอฟต์แวร์ประมวลผลภาพ Image-Pro® Plus. อัตราการปรับปรุงคำนวณดังนี้ (ตัวอย่างสัญญาณ−โมเดลสัญญาณ)/โมเดลสัญญาณ×100%.
2.4.3 การทดสอบเอลิซา
ส่วนลอยเหนือตะกอนของการเพาะเลี้ยงเนื้อเยื่อได้รับการประมวลผลเพื่อวัดปริมาณ TSLP ตามคำแนะนำของชุดอุปกรณ์ ELISA.
2.5 การทดสอบแพทช์ของมนุษย์
การทดสอบดำเนินการตามวิธี HRIPT ตามที่อธิบายไว้ในบทที่ 2 ของข้อกำหนดทางเทคนิคด้านความปลอดภัยของจีนสำหรับเครื่องสำอาง (2015 ฉบับ). สั้นๆ, 30 อาสาสมัคร (4 เพศชายและ 26 ผู้หญิง), อายุ 20 ถึง 49 ปี (อายุเฉลี่ย 30.90 ± 8.15 ปี), ซึ่งเข้าเกณฑ์การคัดเลือก, เข้าร่วมในการศึกษา. ตัวอย่างของ 0.020 – 0.025 g ถูกทาบนพื้นที่ 50 มม.² ที่ปลายแขน (หนึ่งตัวอย่างต่อปลายแขน) สำหรับ 24 ชั่วโมง. หลังจาก 24 ชม., ตัวอย่างถูกลบออก, และประเมินการตอบสนองของผิวหนังได้ที่ 0.5, 24, และ 48 h หลังการรักษา. บันทึกการตอบสนองของผิวหนังตามวิธีการที่กำหนด.
2.6 การประเมินทางประสาทสัมผัส
อาสาสมัคร 10 คนที่มีคุณสมบัติตรงตามเกณฑ์จะล้างแขนด้านในซ้าย, ทำให้แห้ง, และเคยชินกับสภาพแวดล้อมของ (21.4 ~ 21.6) °C และ (43~45) % ความชื้นสำหรับ 30 นาที. สองแปลง, แต่ละ 3 ซม. x 3 ซม, ถูกทำเครื่องหมายไว้ที่แขนด้านในซ้าย. แต่ละแปลงถูกปอกเปลือก 3 ครั้งโดยใช้เทป 3M และรักษาด้วย 1% ฮิสตามีน (2.0 ± 0.1)มก./ซม.². ทั้งสองแปลงถูกวิเคราะห์โดยใช้เทอร์โมมิเตอร์ผิวหนัง ST500 (เมเดลิงค์, แคนาดา) เพื่อวัดอุณหภูมิและ Antera 3D (มิราเว็กซ์, ไอร์แลนด์) เพื่อวัดบริเวณรอยแดง. แล้ว, ทาครีม AUS AD บนแปลงใดแปลงหนึ่ง. หลังจาก 15 นาที, วัดทั้งสองแปลงอีกครั้งโดยใช้ Skin Therometer ST500 และ Antera 3D. อัตราการปรับปรุงคำนวณดังนี้ (หมายถึงT15 นาที−หมายถึงT1)/หมายถึงT1×100%. อาสาสมัครทำการประเมินความรู้สึกคันด้วยตนเองก่อนและหลัง 15 นาทีหลังจากทาครีม AUS AD. ระดับความรู้สึกคันได้รับการจัดอันดับตามระดับของ 0 ถึง 5, ที่ไหน 0 ระบุไว้ “มองไม่เห็น,” 1 “แทบจะสังเกตไม่เห็น,” 2 “รับรู้ได้,” 3 “ระดับปานกลาง,” 4 “คันอย่างรุนแรง,” และ 5 “ความเจ็บปวด.”
2.7 การวิเคราะห์ทางสถิติ
ใช้ซอฟต์แวร์ GraphPad Prism เพื่อวิเคราะห์ข้อมูล. ผลลัพธ์แสดงเป็นค่าเฉลี่ย± SD. การเปรียบเทียบระหว่างกลุ่มดำเนินการโดยใช้การทดสอบแบบสองด้านและการทดสอบแบบลงนามของวิลคอกซัน, กับ พี< 0.05 ถือเป็นความแตกต่างที่มีนัยสำคัญ.
3. ผลลัพธ์
3.1 ครีม Aus AD มีฤทธิ์ต่อต้านเอสได้อย่างดีเยี่ยม. aureusactivity
สินค้าถูกระงับ 99.99% ของ ส. ออเรียสภายใน 6 การรักษา, บ่งชี้ว่าผลิตภัณฑ์สามารถยับยั้งการแพร่กระจายของเชื้อได้อย่างมีประสิทธิภาพ ส. ออเรียส, ซึ่งเป็นแบคทีเรียที่โดดเด่นของผิวหนัง AD.
3.2 ครีม Aus AD บรรเทาความเป็นพิษของ PolyI:C+LPS สู่ EpiKutis®skin
ชม&E ผลการย้อมสี (มะเดื่อ. 1) แสดงให้เห็นว่าเมื่อเปรียบเทียบกับการควบคุมเชิงลบ, ซึ่งไม่มีเซลล์อะพอพโทซิส, โพลีไอ:การรักษาด้วย C+LPS (การควบคุมโมเดล) ทำให้เกิดการตายของเซลล์, และเป็นบวก, ครีมดีโซไนด์, และกลุ่มครีม AUS AD แสดงเซลล์อะพอพโทซิสน้อยกว่ากลุ่มควบคุมแบบจำลอง. การนับจำนวนเซลล์อะพอพโทซิสพบว่ามีกลุ่มแบบจำลองอยู่ 9.0 ±1.53 เซลล์อะพอพโทซิส, เมื่อเทียบกับสิ่งที่ 0.01% การรักษาด้วยเดกซาเมทาโซน (การควบคุมเชิงบวก) ลดจำนวนเซลล์อะพอพโทซิสลง 66.67% ถึง 3.0 ±1.15 (พี- 0.006), การรักษาด้วยครีม Desonide ช่วยลดจำนวนเซลล์อะพอพโทซิสลง 44.44% ถึง 5.0 ±0.58 (พี- 0.013), และการรักษาด้วยครีม AUS AD ช่วยลดจำนวนเซลล์อะพอพโทซิสลง 66.67% ถึง 3.0 ± 1.00 (พี- 0.006). ผลลัพธ์เหล่านี้แสดงให้เห็นว่าครีม AUS AD ช่วยบรรเทาความเป็นพิษของ PolyI:C+LPS ถึง ในหลอดทดลองผิว.
มะเดื่อ. 1 AUS AD Cream ช่วยลดความเป็นพิษของ PolyI:ค + LPS บน EpiKutis® Skin.A) ชม&ส่วนผิวหนังที่มีคราบ E มีวงกลมสีเหลืองแสดงถึงเซลล์อะพอพโทติกที่เป็นตัวแทน. บี)ปริมาณเซลล์อะพอพโทติก. แบบอย่าง: โพลีไอ:ค + แอลพีเอส (24 ไมโครกรัม/มิลลิลิตร โพลีไอ:ค + 20 ไมโครกรัม/มิลลิลิตร LPS). เชิงบวก: 50 ไมโครเอ็ม WY1464. สเกลบาร์: 50 ไมโครเมตร. ## พี< 0.01 (เมื่อเทียบกับการควบคุมเชิงลบ). * พี< 0.05 และ **พี< 0.01 (เทียบกับการควบคุมโมเดล).
3.3 ครีม Aus AD มีประสิทธิภาพการซ่อมแซมในหลอดทดลองที่ดีเยี่ยม
การวิเคราะห์อิมมูโนฟลูออเรสเซนต์, ตามที่ปรากฏในภาพตัวแทน (มะเดื่อ. 2เอ-ซี), แสดงสัญญาณเรืองแสงที่แตกต่างกันสำหรับ FLG, ล, และไอวีแอล. กลุ่มควบคุมเชิงลบแสดงสัญญาณฟลูออเรสเซนซ์ที่แรงที่สุด, ตามด้วยครีม AUS AD, การควบคุมเชิงบวก, ครีมดีโซไนด์, และการควบคุมโมเดล. ความเข้มของสัญญาณ FLG (มะเดื่อ. 2ดี) ถูกวัดเป็น 1.0 ± 0.09 สำหรับการควบคุมเชิงลบ, 0.3 ± 0.05 สำหรับการควบคุมโมเดล, 0.7 ± 0.04 เพื่อการควบคุมเชิงบวก, 0.5 ± 0.07 สำหรับครีมดีโซไนด์, และ 0.81 ± 0.02 สำหรับกลุ่มครีม AUS AD. การควบคุมรูปแบบอย่างมีนัยสำคัญ (พี< 0.001) ลดสัญญาณ FLG ในผิวหนัง. เมื่อเทียบกับการควบคุมรูปแบบ, การควบคุมเชิงบวก, ครีมดีโซไนด์, และครีม AUS AD เพิ่มระดับ FLG โดย 133.3% (พี< 0.001), 666.7% (พี - 0.013), และ 170.00% (พี< 0.001), ตามลำดับ. ระดับ FLG ในกลุ่มครีม AUS AD มีนัยสำคัญ (พี- 0.002) สูงกว่าครีม Desonide. ความเข้มของสัญญาณ LOR (มะเดื่อ. 2อี) เคยเป็น 1.0 ± 0.04 สำหรับการควบคุมเชิงลบ, 0.26 ± 0.01 สำหรับการควบคุมโมเดล, 0.72 ± 0.01 เพื่อการควบคุมเชิงบวก, 0.51 ± 0.03 สำหรับครีมดีโซไนด์, และ 0.84 ± 0.0.5 สำหรับกลุ่มครีม AUS AD. การควบคุมรูปแบบอย่างมีนัยสำคัญ (พี< 0.001) ลดสัญญาณ LOR ในผิวหนัง. เมื่อเทียบกับการควบคุมรูปแบบ, การควบคุมเชิงบวก, ครีมดีโซไนด์, และครีม AUS AD เพิ่มระดับ LOR ขึ้น 176.29% (พี< 0.001), 9.15% (พี- 0.001), และ 223.08%(พี<0.001),ตามลำดับ. กลุ่มครีม LORlevelinthe AUS AD มีผลอย่างมีนัยสำคัญ (พี- 0.001) สูงกว่าครีม Desonide.
ความเข้มของสัญญาณไอวีแอล (มะเดื่อ. 2เอฟ) เคยเป็น 1.0 ± 0.05 สำหรับการควบคุมเชิงลบ, 0.30 ± 0.0.1 สำหรับการควบคุมโมเดล, 0.77 ± 0.03 เพื่อการควบคุมเชิงบวก, 0.4 ± 0.3 สำหรับครีมดีโซไนด์, และ 0.85 ± 0.5 สำหรับกลุ่มครีม AUS AD. การควบคุมรูปแบบอย่างมีนัยสำคัญ(พี< 0.001) ลดสัญญาณ IVL ในผิวหนัง. เมื่อเทียบกับการควบคุมรูปแบบ, การควบคุมเชิงบวก, ครีมดีโซไนด์, และครีม AUS AD เพิ่มระดับ IVL ขึ้น 156.67% (พี< 0.001), 80.00% (พี< 0.001) และ 183.3% (พี < 0.001), ตามลำดับ. ระดับ IVL ในกลุ่มครีม AUS AD มีนัยสำคัญ (พี- 0.001) สูงกว่าครีม Desonide. ข้อมูลเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าครีม AUS AD สามารถซ่อมแซมความเสียหายของผิวหนังที่เกิดจาก PolyI ได้อย่างมีประสิทธิภาพ:ค + การบำบัดด้วยแอลพีเอส, ด้วยประสิทธิภาพการซ่อมแซมที่เหนือกว่าเมื่อเปรียบเทียบกับครีม Desonide.
ครีม Fig.2AUS AD ซ่อมแซม EpiKutis®ผิวโดยการเพิ่ม FLG, ล, และระดับไอวีแอล. A ถึง C คือ FLG, ล, และส่วนผิวหนังที่มีรอยเปื้อนภูมิคุ้มกันของ IVL ตามลำดับ. D ถึง F คือความเข้มของสัญญาณที่วัดได้ของ FLG,ล,และไอวีแอลตามลำดับ. แบบอย่าง: โพลีไอ:ซี+แอลพีเอส(24ไมโครกรัม/มิลลิลิตร+20ไมโครกรัม/มิลลิลิตร). เชิงบวก: 50 µM WY14643. สเกลบาร์: 50 ไมโครเมตร. ### พี< 0.001 (เมื่อเทียบกับการควบคุมเชิงลบ), *พี< 0.05 และ ***พี< 0.001 (เทียบกับการควบคุมโมเดล).
3.4 ครีม Aus AD แสดงประสิทธิภาพการให้ความชุ่มชื้นในหลอดทดลอง
การวิเคราะห์อิมมูโนฟลูออเรสเซนต์ของ AQP3 (มะเดื่อ. 3ก) เผยให้เห็นว่ากลุ่มควบคุมเชิงลบแสดงสัญญาณ AQP3 ที่แรงที่สุด, ตามด้วยครีม AUS AD, การควบคุมเชิงบวก, ครีมดีโซไนด์, และการควบคุมโมเดล. การวิเคราะห์ความเข้มของสัญญาณ AQP3 (มะเดื่อ. 3บี) แสดงให้เห็นว่าเมื่อเปรียบเทียบกับการควบคุมเชิงลบ, ซึ่งถูกกำหนดโดยพลการว่า 1.0, การควบคุมโมเดลอย่างมีนัยสำคัญ (พี<0.001) ลดสัญญาณ AQP3 เป็น 0.4 ± 0.04, แสดงว่า PolyI:ค + LPS กระตุ้นให้เกิดปัญหาการขาดน้ำของผิวหนัง. ในทางตรงกันข้าม, การควบคุมเชิงบวก (50 µM WY1463), ครีมดีโซไนด์, และครีม AUS AD เพิ่มระดับ AQP3 เป็น 0.79 ± 0.05 (โดย 132.5%, พี< 0.001), 0.5 ± 0.03 (โดย 132.5%, พี- 0.002), และ 0.83 ± 0.03 (โดย 132.5%, พี< 0.001), ตามลำดับ. ผลลัพธ์เหล่านี้บ่งชี้ว่า 50 µM WY1463, ครีมดีโซไนด์, และครีม AUS AD สามารถบรรเทาอาการขาดน้ำที่เกิดจาก PolyI ได้อย่างมาก:ค + แอลพีเอส, ด้วยประสิทธิภาพความชุ่มชื้นของครีม AUS AD อย่างมีนัยสำคัญ (พี< 0.001) เหนือกว่าครีม Desonide.
ครีมรูปที่ 3AUS AD เพิ่มระดับ AQ3 ใน PolyI:C+LPS บำบัด EpiKutis®ผิว. ก) AQP3 ส่วนผิวหนังที่มีสีอิมมูโน. บี) ระดับ APQ3. แบบอย่าง: โพลีไอ:ซี+แอลพีเอส. เชิงบวก: 50 µM WY14643. สเกลบาร์: 50 ไมโครเมตร. ## พี< 0.01 (เมื่อเทียบกับการควบคุมเชิงลบ), **พี< 0.01และ ***พี< 0.001 (เทียบกับการควบคุมโมเดล).
3.5 ครีม Aus AD ออกฤทธิ์ผ่อนคลายอย่างมากในหลอดทดลอง
ผลการวิเคราะห์ของ ELISA พบว่า TSLP เป็น 2.76 ± 0.32 pg/mL ในกลุ่มควบคุมเชิงลบ, 17.86 ± 0.80 pg/mL ในตัวควบคุมแบบจำลอง, ซึ่งหมายถึง PolyI:C+LPS อย่างมีนัยสำคัญ (พี<0.001) ทำให้เกิดระดับ TSLP. เมื่อเทียบกับการควบคุมแบบ, ครีม Desonide กระตุ้นการตายของเซลล์, และมีเซลล์อะพอพโทซิสน้อยกว่าที่ระบุในทางบวก, 0.01% เดกซาเมทาโซน, ครีมดีโซไนด์, และครีม AUS AD ลดระดับ TSLP เป็น 5.22 ± 0.49 พิโกกรัม/มิลลิลิตร (70.77% ลด, พี< 0.001), 8.52 ± 0.32 พิโกกรัม/มิลลิลิตร (52.30% ลด, พี< 0.001), และ 5.86 ± 0.18 พิโกกรัม/มิลลิลิตร (67.19% ลด, พี< 0.001), ตามลำดับ. นี่หมายความว่า 0.01% เดกซาเมทาโซน, ครีมดีโซไนด์, และครีม AUS AD สามารถบรรเทาอาการระคายเคืองจาก PolyI ได้อย่างมาก:ซี+แอลพีเอส, และประสิทธิภาพในการปลอบประโลมผิวของครีม AUSAD ก็มีนัยสำคัญ (พี< 0.001) แรงกว่าครีม Desonide.
มะเดื่อ. 4 ครีม AUS AD ลดระดับ TSLP ในอาหารเลี้ยงเชื้อของ PolyI:C+LPS บำบัด EpiKutis® ผิว. แบบอย่าง: โพลีไอ:ซี+แอลพีเอส(24 ไมโครกรัม/มิลลิลิตร+ 20 มก./มล). เชิงบวก: 0.01% เดกซาเมทาโซน. ###พี<0.001(เปรียบเทียบกับการควบคุมเชิงลบ),และ***พี<0.001(เทียบกับการควบคุมโมเดล).
3.6 ครีม AUS AD อ่อนโยนและไม่ระคายเคืองต่อผิวหนังมนุษย์ทั่วไป
ครีม AUS AD ผ่านการทดสอบโดยมนุษย์เพื่อประเมินศักยภาพของความอ่อนโยนและไม่ระคายเคืองต่อผิวหนังมนุษย์. การศึกษาที่เกี่ยวข้อง 30 อาสาสมัครที่ทาครีมกับผิวของตน. ผลลัพธ์แสดงให้เห็นว่าไม่มีผู้เข้าร่วมคนใดประสบกับอาการไม่พึงประสงค์ใดๆ ต่อผลิตภัณฑ์, แนะนำว่าครีม AUS AD มีทั้งอ่อนโยนและไม่ระคายเคืองต่อผิวหนังมนุษย์ทั่วไป. การค้นพบนี้สนับสนุนโปรไฟล์ความปลอดภัยของครีมเพื่อใช้ในการใช้งานผลิตภัณฑ์ดูแลผิว.
3.7 ครีม AUS AD แสดงให้เห็นประสิทธิภาพการผ่อนคลายที่ดีเยี่ยม ในร่างกาย
3.7.1 ครีม AUS AD บรรเทาอาการระคายเคืองที่เกิดจากฮิสตามีนได้อย่างมีประสิทธิภาพ
ครีม AUS AD แสดงให้เห็นถึงผลผ่อนคลายอย่างมีนัยสำคัญต่อการระคายเคืองผิวหนังที่เกิดจาก 1% การประยุกต์ใช้ฮีสตามีน. ข้อมูลอุณหภูมิที่วัดด้วยเครื่อง (โต๊ะ 1) บ่งชี้ว่าอุณหภูมิของจุดทดสอบทั้งสองแห่งสามารถเทียบเคียงได้ทันทีหลังการใช้ฮีสตามีน. อย่างไรก็ตาม, 15 นาทีต่อมา, กลุ่มควบคุมแบบจำลองแสดงอุณหภูมิที่สูงขึ้นอย่างต่อเนื่อง(พี- 0.29), ในขณะที่การรักษาด้วยครีม AUS AD อย่างมีนัยสำคัญ(พี< 0.001) ลดอุณหภูมิลงด้วย 4.36%. การวัดพื้นที่รอยแดง (โต๊ะ 2)เผยรอยแดงของทั้งสองไซต์คล้ายกันทันทีหลังสมัคร, แต่ 15 นาทีต่อมา, กลุ่มควบคุมแบบจำลองรักษาพื้นที่รอยแดงให้สูงขึ้น (พี- 0.59), ในขณะที่ครีมรักษา AUS AD อย่างเห็นได้ชัด (พี- 0.025) ลดรอยแดงลงด้วย 4.94%. ผลลัพธ์การให้คะแนนอาการคัน (โต๊ะ 3) บ่งชี้ว่าแม้คะแนนอาการคันจะดีขึ้นอย่างเห็นได้ชัดก็ตาม (พี- 0.044) โดย 33.3%, การปรับปรุงในกลุ่มครีม AUS AD (37.50%, พี- 0.019) เหนือกว่ากลุ่มควบคุมโมเดลอย่างมาก. การค้นพบนี้ตอกย้ำประสิทธิภาพการผ่อนคลายในร่างกายที่ยอดเยี่ยมของครีม AUS AD.
โต๊ะ 1.ครีม AUS ASD ทำให้อุณหภูมิพื้นผิวลดลงอย่างเห็นได้ชัด 1% การประยุกต์ใช้ฮีสตามิน. น=10.
โต๊ะ 2.ครีม AUS ASD ช่วยลดรอยแดงของผิวหนังที่เกิดจาก 1% การประยุกต์ใช้ฮีสตามีน. น=10.
โต๊ะ 3.ครีม AUS ASD ลดอาการคันที่ผิวหนังที่เกิดจาก a 1% การประยุกต์ใช้ฮีสตามีน. น=10.
4.การอภิปราย
การศึกษานี้แนะนำการพัฒนา AUS AD Cream, นวัตกรรมสูตรเฉพาะสำหรับผู้ป่วยโรคผิวหนังภูมิแพ้โดยเฉพาะ (ค.ศ). แนวทางของเรามีหลายแง่มุม: (1) ผสมผสานส่วนผสมพื้นฐานที่ไม่รุนแรงและไม่ระคายเคืองในอดีต, (2) โดยใช้สารสกัดจากพืชธรรมชาติได้แก่ อาร์เทมิเซียแอนัวใบไม้, หญ้าฝรั่นดอกไม้, และ กวาวเครือขาวสารสกัดจากรากเพื่อบรรเทาอาการแพ้และการอักเสบ, (3) การใช้สารต้านจุลชีพต่อต้าน ส. ออเรียสด้วยสารสกัดจากพืชอย่าง อาร์เทมิเซียแอนัว, และ (4) ผสมผสานส่วนผสมออกฤทธิ์รวมถึงเซราไมด์ NP/AP/EOP,ดีเอชเอ,เอ็กโตอีน,biosaccharidegum-2, กลีเซอรอล,สควาเลน,และซ่อมแซมผิวด้วยน้ำมันปิโตรเลียม, ความชุ่มชื้น, และการป้องกัน. ผลลัพธ์ของเราแสดงให้เห็นว่า AUS AD Cream มีฤทธิ์ต่อต้านเอสอย่างมีนัยสำคัญ. ประสิทธิภาพของออเรียส, บรรลุความโดดเด่น 99.99% ลดการเจริญเติบโตของแบคทีเรีย. นอกจากนี้, เมื่อเปรียบเทียบกับครีม Desonide ทางเภสัชกรรม, AUS AD Cream แสดงให้เห็นถึงการปกป้องผิวที่เหนือกว่า, ซ่อมแซมปราการผิวหนังที่เพิ่มขึ้น (ตามที่เห็นได้จาก FLG ที่เพิ่มขึ้น, ล, และไอวีแอล, และลด TSLP), และปรับปรุงความชุ่มชื้นของผิว (ตามที่ระบุโดยระดับ AQP3 ที่เพิ่มขึ้น) เมื่อทดสอบกับผิวหนัง EpiKutis® ที่ถูกทดสอบด้วย PolyI:ซี และ แอลพีเอส. นอกจากนี้, AUS AD Cream ช่วยลดอุณหภูมิผิวได้อย่างมีประสิทธิภาพ, ลดรอยแดงของผิวหนัง, และบรรเทาอาการคันที่เกิดจาก 1% ฮิสตามีน. เรียกรวมกัน, การค้นพบนี้เน้นย้ำถึงศักยภาพที่สำคัญของ AUS AD Cream ในฐานะผลิตภัณฑ์ดูแลผิวประจำวันสำหรับผู้บริโภค AD. จำเป็นต้องมีการศึกษาเพิ่มเติมเพื่อสำรวจประสิทธิภาพการดูแลผิวของ AUS AD Cream ในผู้ป่วย AD.
5. บทสรุป
ครีม AUS AD ให้ความผ่อนคลายอย่างดีเยี่ยม, ความชุ่มชื้น, และประสิทธิภาพการซ่อมแซม ในหลอดทดลองและ มีชีวิตอยู่, แสดงให้เห็นถึงความเหมาะสมสำหรับผู้บริโภคที่มีผิวบอบบางและแพ้ง่าย หรือแม้แต่ผู้บริโภค AD.
อ้างอิง
[1] นายหัวเราะ, เมย์โมน MBC, มาชาเยกี เอส, อาเรนต์ บีดับเบิลยูเอ็ม, คาริมคานี่ซี, ลังกัน เอสเอ็ม, เดลลาวัลเล RP, เฟลอร์ ซี. ภาระทั่วโลกของโรคผิวหนังภูมิแพ้: บทเรียนจากการศึกษาภาระโรคทั่วโลก พ.ศ. 2533-2560 Bri J Dermatol. 2021, 18(2): 304–309.
[2] ลางอัน AM, เออร์ไวน์ AD, ไวดิงเงอร์ เอส. โรคผิวหนังภูมิแพ้. มีดหมอ. 2020, 396: 345-360.
[3] ทอมเซ่น เอสเอฟ, อุลริค ซีเอส, กีวิค เคโอ, เฮลมบอร์ก เจวี, กองความเสียหาย LR, สเตฟเฟนเซ่น ไอ, Backer V.ความสำคัญของปัจจัยทางพันธุกรรมในสาเหตุของโรคผิวหนังภูมิแพ้: การศึกษาแฝด. โรคหอบหืดภูมิแพ้. 2007, 28: 535–39.
4]แมคกราธ เจ.เอ, อุตโต เจ. เรื่องราวของเดอะฟิลากกริน: ข้อมูลเชิงลึกใหม่เกี่ยวกับการทำงานของผิวหนังและโรค. เทรนด์โมลเมด. 2008, 14(1):20-27.
[5] สโรกา-โทมัสซิวสก้า เจ, ทเซเซียค เอ็ม. กลไกระดับโมเลกุลของโรคผิวหนังภูมิแพ้. Int J โมลวิทย์. 2021, 22(8):4130.
[6] ซิมป์สัน อีแอล, บียาร์เรอัล เอ็ม, เจปสัน บี, ราฟาเอล เอ็น, เดวิด จี, ฮานิฟิน เจ., เทย์เลอร์ พี, โบกูเนียวิช ม, โยชิดะ ที., เดอ เบเนเดตโต เอ, บาร์นส์ เคซี, เหลียง สโม๊ค, เบ็ค แอล. ผู้ป่วยโรคผิวหนังภูมิแพ้เป็นอาณานิคมด้วย Staphylococcus aureusมีฟีโนไทป์และเอนโดไทป์ที่แตกต่างกัน. เจลงทุน เดอร์มาทอล.2018, 138(10):2224-2233.
[7] ชูเลอร์ ซีเอฟ 4th, ในขณะที่เอซี, มาเวราคิส อี, ซอย แอลซี, กุดจอนส์สัน เจอี. ข้อมูลเชิงลึกใหม่เกี่ยวกับโรคผิวหนังภูมิแพ้. เจ ภูมิแพ้ คลินิก อิมมูนอล. 2023, 151(5):1145-1154.
[8] ลีเจ, จอน วายดี, ลี วาย.เอ็ม, คิม ดีเค. ผลการปราบปรามของ puerarin ต่อรอยโรคผิวหนังคล้ายภูมิแพ้โดยการควบคุมสารไกล่เกลี่ยการอักเสบ invitro และ invivo. ชุมชน Biochem Biophys Res. 2018, 498(4):707-714.
[9] ขอบฉัน, หนุ่มร, แตะ ดีเอ, บอร์ดา ไอเอ็ม, วันอังคาร กส, ป๊อป ซีอาร์, ฟิลิป เอ็ม, วลาสซา เอ็ม, นาซุย บ, ป๊อป เอ, ฟินช์ ดี, โปปา ฟลอริด้า, แมเรียน เอส, ซานโต แอลจี, มุสเต ส. การคัดกรองพันธุ์อาร์เทมิเซียต้านเชื้อแบคทีเรียและไฟโตเคมีคอล. สารต้านอนุมูลอิสระ (บาเซิล). 2023, 12(3):596.
[10] โบว์บี เค, ความผิดของ KBH, มูมนี่ เอส, อัชคาน เอ็มเอฟ, เมิร์กนี เอ. ฤทธิ์ต้านเชื้อ Staphylococcal ของ โรสแมรี่ออกจากโต๊ะในครัวและ ไมร์เทิลทั่วไป น้ำมันหอมระเหยผ่านความเครียดออกซิไดซ์ที่ใช้สื่อกลาง ROS. ยาปฏิชีวนะ (บาเซิล). 2023,12(2):266.
[11] วาลี, เอเอฟ; อัลชามัต, ฮาเอเอ; หริรี, ฮ่องกง; หริรี, บี.เค.; เมเนซิส, จี.เอ.; เซร่า, คุณ; เรห์มาน, ม.; อาหมัด, ป. สารต้านอนุมูลอิสระ, ยาต้านจุลชีพ, ฤทธิ์ต้านเบาหวานและพิษต่อเซลล์ของดอกดินของเขา-ติฟล. Petals.Appl Sci.2020,10: 1519.
[12] แฟน ต, เจียง เค, วัง ซี, ช้าง ย, เทียน เอช, หวง เจ. Crocetin ยับยั้งปฏิกิริยาภูมิแพ้ชนิดเร่งด่วนที่ขึ้นกับแมสต์เซลล์ผ่าน Ca2+/ทางเดิน PLC/IP3 และ TNF. อินท์ อิมมูโนฟาร์มาคอล. 2024,128:111583.
[13] เอมเมิร์ต เอช, กฎหมายการก่อสร้างช, ธีลคิง เอฟ, สเติลซ์ ดี, โรดริเกซ อี, ยากขึ้นฉัน, โปรคช์ อี, การวิเคราะห์ไขมันของ Weidinger Stratum corneum เผยโปรไฟล์เซราไมด์ที่เปลี่ยนแปลงในผู้ป่วยโรคผิวหนังภูมิแพ้ทั่วบริเวณร่างกายโดยมีการเปลี่ยนแปลงที่สัมพันธ์กันในไมโครไบโอมของผิวหนัง. เอ็กซ์พี เดอร์มาทอล. 2021, 30(10):1398-1408.
[14] โตเรอซิค ดี, ปรีชาญาณซี, เจริกเก้ เจ, เซเกดี เอ, ลูคัส อาร์, มิฮาลี เจ, หนอนเอ็ม, รูห์ล อาร์. การทำโปรไฟล์การถอดเสียงและไขมันของการส่งสัญญาณ eicosanoid / docosanoid ที่ได้รับผลกระทบและไม่ได้รับผลกระทบจากผิวหนังของผู้ป่วยโรคผิวหนังภูมิแพ้ของมนุษย์. เอ็กซ์พี เดอร์มาทอล. 2019, 28(2):177-189.
[15]บาบิโน ดี.ซี, ฟิลพอต ซี, เดวิด จี, โยชิดะ ที., โบกูเนียวิช ม, ฮานิฟิน เจ.เอ็ม., เบ็ค แอล, เหลียง ดี, ซิมป์สัน อีแอล, อินทรา อ. องค์ประกอบที่เปลี่ยนแปลงของไขมันในผิวหนังชั้นนอกมีความสัมพันธ์กับสถานะการตั้งอาณานิคมของ Staphylococcus aureus ในโรคผิวหนังภูมิแพ้. บีอาร์เจ เดอร์มาทอล. 2017,177(4):e125-e127.
อลิซ จาง
ที่ปรึกษาการตลาดผลิตภัณฑ์
ที่ปรึกษาที่มีประสบการณ์, อลิซจางนำความเชี่ยวชาญที่ลึกซึ้งของเธอในการวิเคราะห์ตลาดและพฤติกรรมผู้บริโภคมาสู่ตาราง, ช่วยให้แบรนด์ความงามแกะสลักช่องของพวกเขาในภูมิทัศน์การแข่งขัน. เธอมีความสามารถพิเศษในการแปลความรู้ที่ครอบคลุมเกี่ยวกับแนวโน้มของอุตสาหกรรมเป็นแคมเปญการตลาดที่ทรงพลัง, จัดหากลยุทธ์ที่ปรับแต่งให้ลูกค้าซึ่งวางตำแหน่งเพื่อการเติบโตและอิทธิพลที่ยั่งยืน.